Для того, щоб вивчити та зрозуміти прогрес досліджень щодо захисної дії нікотину на пацієнтів із хворобою Паркінсона (ХП), починаючи від мішені нікотину в центральній нервовій системі, потенційних нейропротекторних механізмів і відповідних клінічних застосувань, шляхом дослідження літератури та цього комплексного дослідження. аналіз висвітлює поточний стан і прогрес досліджень у сфері розвитку ПД в країні та за кордоном. Водночас порівнюються методи клінічного застосування нікотину, узагальнюються перспективи застосування та обмеження нікотину в анти-ПД.
Результати показують:
① Нікотин головним чином впливає на nAChR у мозку, регулюючи функції нервової системи, і може прямо чи опосередковано сприяти вивільненню дофаміну та покращувати клінічні симптоми пацієнтів із ХП.
② Нікотин може проявляти нейропротекторну дію, перешкоджаючи агрегації білка, протидіючи апоптозу нейронів і запаленню нервових клітин.
③ Доклінічні та клінічні методи застосування нікотину в основному включають підшкірні ін’єкції, таблетки, нікотинову жувальну гумку та назальний спрей.
④ Нікотин має широкі перспективи застосування в лікуванні БП, але його дозування та клінічна ефективність все ще потребують подальшого уточнення та вдосконалення.
Дослідження підтвердили, що нікотин може зменшити накопичення шкідливих білків у нервовій системі, сприяти росту нейронів і зменшувати їх апоптоз і смерть. Патогенез PD тісно пов’язаний із втратою нейронів і накопиченням білка.
Таким чином, нікотин може бути потенційним, але дуже важливим препаратом проти БП. Нікотин має певні анти-PD ефекти, але конкретний механізм дії дуже складний і залишається нез’ясованим і потребує подальшого з’ясування.
Нікотин головним чином діє на нікотинові ацетилхолінові рецептори (nAChR) у мозку. nAChRs є ліганд-керованим рецептором іонного каналу. У мозку є 9 субодиниць (2~10) і 4 види. субодиниці (2~5), а nAChR існують у формі гомопентамерів (7~10 субодиниць) або гетеропентамерів (2~6 субодиниць, 2~4 субодиниць) у нервових клітинах. 4-nAChR та 7-nAChR переважно експресуються, і обидва є основними нікотинзалежними рецепторами.
Відомо, що 4-nAChRs можуть передавати внутрішньоклітинні та внутрішньоклітинні сигнали та брати участь у індукованому нікотином процесі вивільнення дофаміну, а 4-nAChRs є важливим рецептором, який впливає на чутливість до нікотину. 7-nAChR має високу проникність для кальцію та може опосередковувати різні кальцій-залежні клітинні сигнальні шляхи, тим самим впливаючи на активність нейронів і їхню регуляцію функцій руху, навчання та пам’яті. Таким чином, фармацевтичне значення нікотину проти нейродегенеративних захворювань знаходиться в стадії інтенсивних досліджень і розробок.
Тож дослідники можуть використовувати обладнання для отримання компонентів нікотину для дослідження.