NAD+ є дуже важливим коферментом в окисно-відновній реакції організмів і відіграє життєво важливу роль у різних біологічних процесах, включаючи метаболізм, старіння, загибель клітин, відновлення ДНК і експресію генів. Проте з віком гомеостатичний баланс NAD+ порушується, що призводить до значного зниження його вмісту.
Якщо ви хочете "заблокувати час", вам потрібно точно контролювати клавішу ввімкнення/вимкнення NAD+.
17 лютого команда Лі Сяна з Інституту пізнання мозку та захворювань мозку Шеньчженьського інституту передових технологій Академії наук Китаю опублікувала в журналі Nature Communications онлайн-статтю під назвою «Нікотин відновлює баланс NAD+ гомеостазу та покращує симптоми, пов’язані зі старінням у чоловіків». . Стаття мишей шляхом посилення активності NAMPT розкриває механізм хронічної низької дозинікотинпокращення енергетичного обміну та уповільнення системного старіння шляхом активації рятувального шляху NAD+.
З віком активність швидкісного лімітуючого ферменту шляху порятунку NAD+: нікотинамідфосфорибозилтрансферази NAMPT поступово знижується, а активність NAMPT залежить від ступеня його деацетилювання SIRT1. Подібним чином, зі збільшенням віку зв’язування SIRT1 з NAMPT слабшає, і рівень ацетилювання NAMPT поступово зростає.
Щоб дослідити регулюючий вплив нікотину на NAD+, дослідницька група розділила 48 піддослідних мишей на дві групи та провела однорічний контрольований експеримент. Миші в експериментальній групі пили 2 мікрограми (мкг)/мл води з нікотином щодня, тоді як миші в контрольній групі не отримували ніякого втручання. Після 12-місячного експерименту миші в експериментальній групі зазнали «надзвичайних» змін.
Команда виявила, що коли експеримент досяг 10 місяців, різниця між двома групами мишей поступово стала очевидною: миші, які вживали нікотин, не тільки діяли більш «жваво» з кожним днем, але й швидкість їхньої реакції була кращою, ніж у контрольної групи. група. Через 12 місяців вигодовування виживаність мишей дослідної групи склала аж 91,67%, тоді як виживаність контрольної групи становила лише 54,17%. Тобто хронічне вживання низьких доз нікотину знизило смертність мишей на 40%. Експеримент також виявив, що при нікотиновому втручанні миші, що вижили в дослідній групі, мали кращу пам'ять і знижували показники, пов'язані з хворобою Альцгеймера; теломери в їхніх м’язах і серцях були подовжені, що ще більше підтвердило ефект нікотину, що запобігає старінню.
Результати експериментів на мишах підтвердили, що нікотин може сприяти взаємодії між SIRT1 і NAMPT, знижувати рівень ацетилювання NAMPT, посилювати активність NAMPT, покращувати енергетичний метаболізм старіючих тканин і збільшувати вміст -NMN і NAD+. Тобто хронічні низькі дози нікотину можуть покращити метаболізм і затримати старіння.
Отже, чи це еквівалентно тому факту, що людське тіло також може досягати цілей проти старіння за допомогою споживання нікотину?
Перш ніж зробити цей висновок, ми повинні зосередитися на позначенні трьох ключових факторів «низька доза», «вживання алкоголю» та «стан без залежності», які є неодмінними умовами для визначення успіху експериментів з нікотиновим старінням.
По-перше, низькі дози. Доза нікотину, яка досягла позитивного ефекту проти старіння у мишей у цьому дослідженні, становила 2 мкг/мл, тоді як вміст нікотину в сигаретах становив 1,000 мкг, що більш ніж у 500 разів перевищувало кількість, яку споживали експериментальні миші. Якщо безпосередньо порівняти з кількістю, перетвореною з нашої експериментальної дози в організм людини, вміст нікотину в курінні буде більш ніж у 100, 000 разів
По-друге, питний режим. У цьому експерименті використовується питна вода, оскільки після повільного всмоктування в шлунково-кишковому тракті та швидкого метаболізму в печінці вміст нікотину в крові мишей становить лише 0,25 нг/г. Коли люди курять, нікотин може швидко всмоктуватися через дрібні дихальні шляхи та альвеоли та досягати мозку за кілька секунд. У цей час концентрація нікотину в плазмі мозку може досягати 100 нг/мл, що в 400 разів перевищує концентрацію нікотину в крові мишей у цьому дослідженні.
Нарешті, стан без залежності. Дослідники далі досліджували стан нікотинових рецепторів ацетилхоліну в мозку мишей і виявили, що рецептори не активувалися при такій дозі нікотину. Це означає, що організми мишей насолоджувалися оздоровчим ефектом нікотину, але не розвинули звикання чи залежність. Для курців нікотин, як речовина, що викликає залежність, змушує мозок постійно виділяти дофамін і стає залежним від нього.
З цих трьох пунктів майже неможливо покладатися на куріння, щоб споживати нікотин, щоб протистояти старінню.
Хоча експериментальні результати нікотину проти старіння були перевірені на мишах, це лише експеримент на тваринах, який залишається на базовому рівні досліджень. Щоб підтвердити висновок про те, що низькі дози нікотину можуть уповільнити старіння людини, низку проблем і механізмів ще потрібно клінічно перевірити.
Від мишей до людей, від лабораторії до клініки, нікотин ще має пройти довгий шлях як «наркотик довголіття». Звичайно, у нас є підстави вважати, що одного разу в майбутньому він подолає клінічні межі людського організму і стане одним із потужних інструментів проти старіння.